Dr. Pedro Maurício Patrão
www.posgraduacao.eu
Introdução
Este trabalho foi desenvolvido no âmbito do Diploma Universitário de Implantologia e Reabilitação Oral do Centro Europeu de Pós-graduação Medicina Dentária em colaboração com a Universidade Fernando Pessoa.
Pretende-se efectuar uma revisão bibliográfica sobre a peri-implantite, particularmente sobre as opções de tratamento disponíveis. Sendo uma patologia de etiologia infecciosa, à semelhança das doenças periodontais, é importante começar pelo estudo dos tecidos peri-implantares e pelo microbiota aí presente. Quando a patologia surge o diagnóstico é feito observando sinais e sintomas clínicos de inflamação nestes tecidos e perda óssea, clinica ou radiologicamente visível. Seguem-se então a análise das diferentes opções de tratamento consoante a severidade da patologia.
Portanto, o objectivo deste estudo é explicar como se faz o diagnóstico da peri-implantite e indicar os melhores tratamentos, de modo a evitar a perda do implante por esta patologia.
Fisiologia Periodontal
A fisiologia periodontal incorpora os tecidos moles (gengiva e ligamentos periodontais) e duros (osso e cemento) que acondicionam o dente no seu leito implantar, como se pode ver nas figuras abaixo.
Figura 1 – Aspecto macroscópico da gengiva Figura 2 – Aspecto microscópico da gengiva
Figura 3 – Principais grupos de fibras do ligamento periodontal
Quandose insere um implante na cavidade oral altera-se a fisiologia normal destestecidos, passando a designarem-se por tecidos peri-implantares
Figura 4 – Comparação dos tecidos periodontais vs peri-implantares
| Mucosa peri-implantar | Periodonto fisiológico |
| Desmossomas e hemidesmossomas do epitélio e epitélio junccional (margem biológica) estão ligados à superfície de contacto | |
| Contacto directo do osso ao implante | Sistema de ancoragem de cemento radicular, osso alveolar e fibras desmodônticas |
| Subepitélio com mais fibras de colagénio e menos fibroblastos e vasos sanguíneos | Subepitélio com mais fibroblastos e vasos sanguíneos |
| Fibras de colagénio paralelas ao implante | Fibras com diferentes orientações (dente-gengivais, dente-periósteo, circular e transseptais) |
Tabela 1 – Comparação de tecidos moles em redor de um implante vs dentição natural
Repara-se então que no caso de um implante não existe cemento nem ligamento periodontal na ligação deste ao osso e apresenta as fibras de colagénio paralelas a este, o que o torna mais susceptível a traumas. Um subepitélio com menos fibroblastos e vasos sanguíneos diminui as defesas do paciente face a uma infecção destes tecidos.
Mucosite peri-implantar e Peri-implantite
A perda de implantes dentários pode ser classificada como precoce se forem perdidos até um ano após inserção, resultante de trauma cirúrgico, volume ósseo insuficiente, falta de estabilidade primária, infecções intra-ósseas ou contaminação bacteriana. Classifica-se como tardia após o primeiro ano em carga, devido ou a factores mecânicos, macro ou micro movimentos, ou a motivos microbiológicos.
Estas infecções surgem da colonização da superfície do implante por um biofilme que despoleta uma reacção inflamatória por parte do paciente. Este define-se como um agregado bacteriano que se forma em superfícies duras na presença de fluídos. Assim, na cavidade oral, forma-se tanto em dentes como em implantes. O agregado é composto por micro-colónias independentes umas das outras capazes de comunicar entre si através da passagem de nutrientes e outros químicos na água.
Após a formação do biofilme na superfície do implante a sua remoção e das toxinas consequentes é complicada.
Figura 5 – Estágios da formação do biofilme
Etiologia
A reacção inflamatória dos tecidos moles gengivais devido à placa dentária designa-se gengivite. No caso da mucosa peri-implantar designa-se mucosite peri-implantar, e, embora seja semelhante à gengivite, despoleta uma reacção mais forte do paciente.
A mucosite peri-implantar é reversível, mas caso não seja tratada pode evoluir para peri-implantite ao longo dos anos, provocando perda óssea. A inflamação expanda-se para os tecidos circundantes que possuem menos defesas que os tecidos periodontais normais (tabela 1.). Assim, o processo inflamatório é mais pronunciado, mais rápido e mais profundo à volta de um implante que de um dente.
Existem diversos estudos que apontam valores fortemente oscilantes da prevalência das doenças peri-implantares, pois estes variam a nível do desenho, tamanho da população, factores de risco e outros. Em termos gerais, a mucosite peri-implantar afecta cerca de 80% dos pacientes e 50% dos implantes, enquanto a peri-implantite afecta 28 a 56% dos pacientes e 12 a 43% dos implantes.
O material e desenho do implante condicionam a qualidade e quantidade da placa formada, sendo que superfícies mais rugosas e as que apresentam maior “energia livre”, tal como o titânio, tendem a acumular mais placa. Adicionalmente, a adesão bacteriana começa em áreas de elevada “molhabilidade” que é uma característica do titânio. Assim, implantes com superfícies mais lisas acumulam menos placa e portanto estão em menor risco de desenvolver doenças peri-implantares.
Peri-implantite é uma infecção poli-microbiótica anaeróbia que leva à perda óssea em redor do implante e, consequentemente, da osteointegração deste, sendo ainda caracterizada por sangramento à sondagem, possível supuração com ou sem agravamento da profundidade das bolsas peri-implantares.
A nívelmicrobiológico é semelhante à periodontite, com elevados níveis de espiroquetase bactérias gram-negativas anaeróbias (AggregatibacterActinomycetemcomitans, Porpyromonasgingivalis, Prevotella intermedia,Tannerella forsythia, Treponema denticola, entre outras).Porém, apresenta bactérias não presentes nesses casos, particularmente a Staphylococcus aureus que possui umagrande afinidade ao titânio
Figura 6 – Tecidos peri-implantares
Existem vários factores de risco para a peri-implantite (tabela 2.). Porém, o tabagismo e história de periodontite surgem como os factores de risco mais importantes, podendo ser responsáveis por um risco acrescido de desenvolvimento de peri-implantite de 4.7 a 6 vezes. Bactérias presentes em pacientes parcialmente edêntulos com implantes podem ser mais patogénicas, particularmente as gram-negativas, que em pacientes totalmente edêntulos, o que indica um possível mecanismo de transferência das bolsas gengivais dos dentes para os implantes, explicando portanto o risco acrescido de história prévia e/ou actual de periodontite.
| Factores de risco da peri-implantite |
| Tabagismo |
| História prévia ou actual de periodontite |
| Má higiene oral |
| Falta de cumprimento (ex: faltar aos controlos) |
| Doenças sistémicas (ex: Diabettes Mellitus, osteoporose, doenças cardiovasculares e imunosupressoras) |
| Causas iatrogénicas (ex: “cementite”, má estabilidade primária) |
| Defeitos/Má qualidade do tecido mole em redor do implante (ex: falta de gengiva queratinizada). |
| História prévia de perda de implantes |
| Hábitos parafuncionais (ex: bruxismo) |
Tabela 2 – Factores de risco da peri-implantite
Diagnóstico
Em primeiro lugar deve-se analisar a história clínica do paciente de modo a identificar possíveis factores de risco referidos anteriormente, particularmente a presença de periodontite nos dentes.
Em seguida procuram-se sinais e sintomas no exame clínico indicativos de doença peri-implantar, tendo em conta que nem sempre todos se manifestam (tabela 3 e 4).
| Sinais de patologia peri-implantar | |
| Aumento progressivo da profundidade da sondagem | |
| Supuração e exudação das bolsas peri-implantares | |
| Sangramento à sondagem | |
| Aparência clínica de inflamação | Hemorragia |
| Inchaço | |
| Vermelhidão | |
| Supuração | |
| Acumulação de placa dentária |
Tabela 3 – Sinais de patologia peri-implantar
A sondagem deve ser realizada preferencialmente com um instrumento de plástico e suavemente (0,2 a 0,3N). Os implantes com plataforma “switching” podem complicar a sondagem, ao esconder a verdadeira profundidade da bolsa peri-implantar, dificultando o correcto diagnóstico.
| Sintomas de doença peri-implantar |
| (Normalmente) Ausência de sintomatologia dolorosa |
| Sensibilidade à palpação e escovagem |
| Mau sabor e/ou halitose (nos casos de exudados purulentos) |
| Mobilidade progressiva (no caso de implantes falhados) |
| Linfoadenopatias |
Tabela 4 – Sintomas de patologia peri-implantar
A análise radiológica é fundamental devendo-se fazer controlos periódicos para avaliar a perda óssea peri-implantar e consequente perda de osteointegração do implante. Durante as primeiras semanas após a colocação do “abutment” o processo de remodelação óssea resulta frequentemente numa perda óssea marginal, que não deve ser considerada como peri-implantite. Recomenda-se então que após a inserção do “abutment” se radiografe o conjunto para servir como base de comparação para calcular perda óssea futura. Escolhe-se um ponto de referência no implante e considera-se que há perda óssea progressiva quando esta é superior a 0,2mm/ano, após a remodelação óssea expectável proveniente de colocar o implante em carga.
Então procede-se ao diagnóstico diferencial entre mucosite peri-implantar e peri-implantite, sendo que o parâmetro crítico de diagnóstico da mucosite peri-implantar é o sangramento à sondagem e o da peri-implantite é a perda óssea em redor do implante.
Deve-se ainda investigar factores iatrogénicos (ex: restaurações insatisfatórias, cemento residual, componentes soltos, entre outros) e averiguar a presença de forças biomecânicas incorrectas, avaliando a oclusão, de modo a descobrir possíveis parafunções, sobrecargas oclusais, mobilidades do componente protético e/ou do implante (remover componente protético previamente) e fracturas dos componentes e/ou dos próprios implantes.
Foto 4 – Cemento residual da colocação protética
Existe um tipo de peri-implantite – retrógrada – de etiologia traumática que pode levar à perda do implante devido a sobre-cargas, cargas prematuras, factores oclusais ou outros tipos de traumas. Caracteriza-se por haver perda óssea periapical (visível radiograficamente) sem inflamação inicial, para além de haverem também diferenças a nível do microbiota, sendo que nestes casos os implantes apresentam bactérias normalmente associadas a saúde gengival, maioritariamente estreptococos.
A nível microbiológico pode-se fazer uma cultura bacteriana, ao recolher amostras do líquido peri-implantar com pontas de papel estéreis, com a qual se pode realizar um antibiograma, de modo a identificar a sensibilidade antibiótica do microbiota peri-implantar e potenciar os resultados da terapia antibiótica. De modo a identificar as bactérias presentes existem ainda sondas de ADN capazes de identificar sequências específicas de nucleótidos e testes de enzimas características de uma ou mais bactérias clinicamente relevantes.
Consoante o diagnóstico direferencial e a etiologia identificada decide-se finalmente a opção de tratamento adequada.
Tratamento
O melhor tratamento é a prevenção da patologia peri-implantar. Assim, primeiro deve-se tentar resolver/controlar as doenças sistémicas relevantes do paciente e melhorar os seus hábitos de higiene oral, re-enforçando a importância dos controlos.
No caso de doenças peri-implantares o tratamento depende da severidade da patologia. O tratamento da mucosite peri-implantar passa pela detoxificação da superfície do implante através de métodos não cirúrgicos juntamente com coadjuvantes químicos. No caso de peri-implantite, à semelhança dos tratamentos disponíveis para a periodontite, pode-se optar por terapias conservativas (não-cirúrgicas) ou por opções cirúrgicas, ora por métodos resectivos ou regenerativos. Se o implante apresentar mobilidade é porque falhou e deve-se proceder à sua remoção.
O protocolo de tratamento conhecido como “C.I.S.T.” (Cumulative Interceptive Supportive Therapy) apoia-se na medição da profundidade das bolsas peri-implantares, na hemorragia à sondagem e perda óssea radiológica periódica. À medida que os parâmetros avaliados vão piorando, os tratamentos vão sendo mais complexos e incorporam os do estágio anterior.
| C.I.S.T. | ||
| Estágio | Resultado | Terapia |
| A | Profundidade da bolsa (P.B.) < 4mm | Debridamento mecânico: melhorar higiene oral (H.O.) e taças de borracha com pasta |
| B | P.B. 4 – 5 mm | Terapia antisséptica: terapia “A” + Clorohexidina (colutório/gel) |
| C | P.B. ≥ 6mm | Terapia antibiótica: terapia “A+B” e fibras de tetraciclina e antibióticos sistémicos (amoxicilina + metronidazona) por 10 dias |
| D | Tratamentos anteriores falharam e persiste perda óssea e bolsas peri-implantares | Terapia resectiva/regenerativa: terapia “A+B+C” e cirugia |
Tabela 5 – Classificação C.I.S.T.
Em 2004 Lang et al. actualizou e modificou o conceito “C.I.S.T.”, apresentando o conceito A.K.U.T.
| A.K.U.T. | ||
| Estágio | Resultado | Terapia |
| Profundidade da bolsa (P.B.) < 3mm, sem placa nem hemorragia | – | |
| A | P.B. < 3mm, placa e/ou hemorragia | Limpeza mecânica, polimento, instruções de H.O. |
| B | P.B. 4-5 mm, sem perda ósseo radiológica | Limpeza mecânica, polimento, instruções de H.O., terapia antibacteriana tópica |
| C | P.B. > 5mm, perda óssea radiológica < 2mm | Limpeza mecânica, polimento, instruções de H.O., terapia antibacteriana tópica e sistémica |
| D | P.B. > 5mm, perda óssea radiológica > 2mm | Cirurgia resectiva ou regenerativa |
Tabela 6 – Classificação A.K.U.T.
Figura 8 – Árvore de decisão para o tratamento de doenças peri-implantares
Independentemente do protocolo seguido, os tratamentos disponíveis podem ser classificados como físicos e químicos. Os físicos utilizam meios mecânicos para remover o biofilme formado e os tratamentos químicos recorrerem a agentes químicos para o controlo bacteriano.
Tratamentos Físicos
O principal objectivo dos tratamentos físicos é detoxificar a superfície do implante através de métodos não cirúrgicos e cirúrgicos, podendo ser combinados entre eles.
Métodos não cirúrgicos
· Curetagem com curetas de metal/titânio/plástico/carbono/teflon
As curetas metálicas feitas de compostos com aço inoxidável alisam a superfície do implante e diminuem a adesão do Streptococcus sanguinis, que é um dos primeiros colonizadores na cavidade oral. Após 30 minutos de curetagem com estas curetas reduz-se também a presença de Aggregatibacter actiomucetemcomitans (serotipo a), Lactobacillus acidophilus, Streptococcus anginosus e Veillonella parvula. A vantagem destas curetas é que removem em média cerca de 4 vezes mais material em 20 segundos que curetas de titânio ou pontas de ultrassons cobertas em plástico, o que é bastante positivo, considerando que em 2009 Wilson demonstrou que 81% dos casos de peri-implantite provinham de inflamação por excedentes de cemento na superfície do implante, sendo alguns inclusivamente tóxicos para os tecidos peri-implantares.
As curetas metálicas são capazes de produzir alterações na superfície do implante, mas não tanto como quando se utiliza curetas de titânio. No entanto, o risco de aumentar a rugosidade da superfície do implante (e consequentemente criar melhores condições para a proliferação bacteriana) com estas técnicas é menor que o risco de não remover as substâncias e bactérias presentes no implante.
As curetas não metálicas feitas de plástico, carbono, teflon ou resina (reinforçada ou não) conseguem melhores resultados em termos de reduzir a placa dentária e a hemorragia à sondagem em casos de mucosite peri-implantar, mas não em caso de peri-implantite. A principal vantagem destas curetas é não danificarem a superfície do implante quando esta já é lisa. No entanto, é possível que aconteça com o uso prolongado e acumulativo. A principal desvantagem é serem incapazes de remover cimento. Existe ainda outra possível desvantagem ao haver transferência de material durante a curetagem da própria cureta para o implante, mas ainda se desconhecem as consequências.
· Destartarização ultrassónica
A destartarização ultrassónica é particularmente eficaz quando se utiliza uma ponta metálica, pois permite um melhor alisamento da superfície do implante e remove mais placa bacteriana do que quando se utiliza uma ponta coberta com plástico. A utilização de uma ponta metálica é capaz de alterar a topografia da superfície do implante, mas sem alterações significativas na constituição do biofilme que se irá formar posteriormente e podem até facilitar a remoção futura deste, pois uma superfície lisa ajuda a uma melhor escovagem por parte do paciente.
No caso de excedentes de cemento a utilização de instrumentos ultrassónicos está desaconselhada, visto existir a possibilidade de projetarem restos de cemento para os tecidos peri-implantares e despoletar inflamação adicional.
A preocupação térmica de quando esta técnica é utilizada subgengivalmente sem acesso cirúrgico desaparece se for utilizada refrigeração adequada.
· Laser (Light Amplification by Stimulated Emission of Radition)
Os lasers são uma opção de tratamento recente utilizados pelo seu efeito térmico capaz de desnaturar proteínas e causar a necrose celular. Refere-se alguns tipos abaixo:
| Exemplos de lasers |
| Díodo |
| Dióxido de Carbono (CO2) |
| Neodymium doped yttirum aluminum (Nd:YAG) |
| Erbium yttrium aluminum garnet (Er:YAG) |
| Gallium Aluminum Arsenide (GaA1A) |
| Erbium, chromium-dpoed: yttirum-scandium-gallium-garnet (Er,Cr:YSGG) |
O laser Nd:YAG não deve ser utilizado, porque altera a estrutura da superfície do implante independemente da intensidade utilizada.
O laser Er:YAG e o laser de CO2 podem ser utilizados desde que a intensidades limitadas, porque quando usados em configurações erradas podem alterar a superfície do implante ou inclusivamente derrete-la, interferindo com a re-osteointegração do implante. O laser GaA1A não tem este problema.
No entanto, o laser Er:YAG usado devidamente, com o correcto comprimento de ondas, não aquece o implante, pois estas são mal absorvidas pelo titânio. Assim, este tipo de laser não altera a superfície do implante a não ser possíveis pequenos defeitos devido ao contacto da ponta do laser.
Portanto, a configuração ideal é 100mJ/10Hz, pois para além de remover o biofilme ainda é capaz de remover uma camada de óxidos da superfície do implante sem a estragar ou sobreaquecer, desde que devidamente refrigerado. Não esquecer porém que é necessário distanciar os “pulsos” do laser para permitir a relaxação térmica, de modo a evitar o sobreaquecimento e alterações na superfície do implante. O laser a 300mJ/10Hz altera a superfície de implantes SLA e a 500mJ/10Hz altera implantes com superfícies polidas.
O laser CO2 quando é usado com irrigação antibacteriana é mais eficaz, mas ainda assim é incapaz de remover todos os contaminantes da superfície do implante. No entanto, existe quem afirme que tanto o laser CO2 como o laser díodo são eficazes na remoção e não promovem o sobreaquecimento do implante.
A principal desvantagem dos lasers é a dificuldade inerente em apontar o instrumento somente ao implante, visto ser altamente prejudicial aos tecidos peri-implantares devido à sua natureza térmica.
· Terapia Fotodinâmica
A terapia fotodinâmica insere-se em ambos os grupos (físico e químico) ao conjungar agentes químicos sensíveis à luz com lasers de modo a promover a citotoxicidade/inactivação celular de micro-organismos e moléculas.
Em medicina dentária esta técnica é utilizada ao aplicar corantes fotossensíveis activados por comprimentos específicos de luz. É constituída por 3 elementos básicos: luz visível inofensiva, os corantes (ex: azul de toluidina e azul de metileno) e oxigénio, que é transformado em radicais livres e iões reactivos capazes de destruir as bactérias.
A terapia fotodinâmica provou-se mais eficaz no controlo bacteriano que só com o laser ao reduzir em 92% a presença da Porphyromonas gengivalis, Prevotella intermedia e Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, num estudo em seres humanos com recurso ao azul de toluidina. No entanto, existem factores capazes de influenciar a eficácia da terapia fotodinâmica: a absorção de luz pelas bactérias, o comprimento de onda do laser, a duração da exposição, a área a ser corada e a matriz orgânica do biofilme.
A principal vantagem desta técnica é perante o uso de antibióticos, pois trata-se de um tratamento tópico (vs terapia antibiótica sistémica) que não desenvolve resistência bacteriana. Adicionalmente, esta técnica não danifica a superfície do implante. Porém, os corantes não diferenciam bactérias patogénicas de células saudáveis, sendo assim capazes de danificar os tecidos peri-implantares.
· Jacto abrasivo
O jacto abrasivo consiste na utilização de um pó abrasivo, como o bicarbonato de sódio, ácido amigoglicosado ou hidrocarbonato de sódio, expelido por uma corrente de água e ar comprimido entre pressões que variam dos 65 aos 100 “psi” (pound per square inch). Embora isto resulte numa superfície de implante mais lisa, as partículas dos pós podem ficar agarradas ao implante.
Esta técnica revela-se eficaz ao remover entre 84% a 98% das endotoxinas bacteriais da superfície do implante e 100% do biofilme formado. O material expelido também afecta a eficácia do tratamento, nesta ordem: fosfato de hidroxiapatite/tricálcio > hidroxiapatite > glicina > dióxido de titânio > água e ar (controlo) > ácido fosfórico. Porém, um outro estudo consultado afirma que o bicarbonato de sódio apresenta os melhores resultados seguido do soro fisiológico.
O principal aspecto clínico melhorado com esta técnica é a hemorrogia à sondagem, mas também melhora a re-osteointegração e reduz as bolsas peri-implantares.
As desvantagens referem-se à possibilidade do uso deste jacto abrasivo puder modificar a estrutura superficial do implante, devendo ser utilizado em intervalos reduzidos – uma exposição de 5 segundos não produz defeitos, mas 15 segundos já.
Para além disto, à volta de dentes e de implantes o uso deste jacto pode resultar em enfisemas subcutâneos ou em descamação epitelial. Assim, de modo a evitar estas complicações, deve-se inclinanr a ponta do instrumento 45º em relação ao implante.
Foto 9 – Jacto abrasivo em utilização
· Implantoplastia
Implantoplastia é a técnica de alisar a superfície do implante usando instrumentos de rotação. Segundo Rimondini et al. a melhor sequência de brocas a utilizar são brocas diamantadas (30microns e depois 15 microns) seguidas de brocas carbonatadas laminadas 12 e 16. A implantoplastia é normalmente feita em associação a terapia antibiótica.
A remoção por esta técnica apresenta problemas, pois as brocas diamantadas produzem detritos granulares e as brocas carbonatadas produzem detritos em forma de flocos ou agulhas. Estes restos da camada protectora do implante metálico ficam nos tecidos peri-implantares e são capazes de induzir uma resposta inflamatória provocando perda óssea adicional. As brocas diamantadas podem ainda remover o isolamento da superfície do implante deixando-o em risco de corrosão. Para além disto, esta técnica provoca uma recessão gengival acentuada e exposição do implante (promovendo a impactação alimentar), sendo portanto evitada em zonas estéticas e usada apenas como último recurso.
Desde que bem refrigeradas (uso de soro fisiológico) o uso das brocas não gera calor excessivo capaz de danificar os tecidos peri-implantares nem o osso em redor.
- Taças de borracha
As taças de borracha são usadas para alisar a superfície do implante ao remover detritos e sulcos presentes em “abutments” não tratados.
Métodos cirúrgicos
Caso os tratamentos conservativos falhem ou a peri-implantite tenha produzido graves defeitos ósseos deve-se recorrer aos métodos cirúrgicos, pois a re-osteointegração pode ser difícil de alcançar ou mesmo impossível sem acesso cirúrgico, de modo a garantir o correcto desbridamento do defeito ósseo e detoxificar a superfície do implante.
· Terapia resectiva
Os objectivos desta terapia são reduzir as bolsas peri-implantares, assegurar a morfologia dos tecidos moles (de modo a facilitar a higiene oral e restabelecer a saúde peri-implantar) e eliminar o defeito ósseo recorrendo a osteoctomia e osteoplastia com descontaminação bacteriana, após um acesso cirúrgico (retalho). Assim, primeiro remove-se a placa sobregengival. Segue-se o acesso cirúrgico e a remoção do tecido de granulação resultante da infecção prolongada da peri-implantite. Após a sua remoção detoxifica-se a superfície do implante e corrige-se a arquitectura óssea. Alisa-se a superfície do implante e procede-se ao controlo bacteriano.
Embora estas técnicas melhorem os sinais clínicos de inflamação (reduzem a hemorragia à sondagem e a profundidade das bolsas peri-implantares) são usadas principalmente para tratar defeitos ósseos rasos < 3mm ou quando o implante está numa zona não-estética, pois a técnica promove a recessão gengival. Curiosamente, esta é menor quando se recorre à implantoplastia.
Foto 13 – Controlo 1 semana após cirurgia resectiva
· Terapia regenerativa
Esta terapia cirúrgica é usada em casos de defeitos ósseos profundos com o objectivo de promover a re-osteointegração do implante e a regeneração óssea ao utilizar membranas e enxertos ósseos segundo os princípios da GBR (guided bone regeneration). A anatomia do defeito óssea influencia o prognóstico do tratamento, sendo que os defeitos tipo “cratera”, característicos da peri-implantite, têm um bom prognóstico, particularmente se a parede cortical vestibular e palatina/lingual estiverem presentes.
Foto 14 – Defeito tipo “cratera” após desgranulação
A utilização desta técnica segundo a GBR (com ou sem enxerto ósseo) é mais eficaz em termos de regeneração óssea e re-osteointegração que o debridamento mecânico do implante, particularmente quando se utiliza membranas em conjunto com enxertos. No entanto, requere na mesma a detoxificação prévia do implante.
O material dos enxertos usados na GBR deve ser idealmente:
- Fácil de colocar, sem retracção na forma;
- Biocompatível, para não despoletar inflamação;
- Capaz de servir como barreira intacta por pelo menos 4 a 6 semanas;
- Capaz de ser coberto por tecido mole se for deixado exposto na cirurgia;
sendo que enxertos alogénicos e xenogénicos são quase equivalente aos autógenos. Porém, quando se usa enxertos xenogénicos é complicado ver o primeiro contacto do osso com o implante devido à sua natureza radio-opaca.
Foto 15 – Defeito preenchido com um enxerto
- Quando o implante é colocado num álveolo de uma exodontia recente e a cicatrização primária é complicada;
- Para tratar deiscências ou fenestrações aquando da colocação dos componentes protéticos;
- Para cobrir o parafuso de cicatrização se precocemente exposto;
- Para tratar o defeito ósseo presente num implante a falhar.
Independentemente da membrana ser reabsorvível ou não, esta deve ser deixada o máximo de tempo possível e não ser removida precocemente. A exposição precoce das membranas permite o crescimento e a penetração bacteriana. Se exposta deve ser retirada.
Foto 16 – Aplicação da membrana após o enxerto
Tratamentos Químicos
O objectivo dos tratamentos químicos é o controlo do biofilme patogénico, sendo preferencialmente combinados com os métodos descritos anteriormente.
Agentes químicos
· Ácido Cítrico
O ácido Cítrico (pH1) reduz a quantidade de LPS da Escherichia coli e da endotoxina da Porphyromonas gingivalis. No caso de implantes revestidos com hidroxiapatite a redução é maior, pois o ácido desmineraliza a superfície do implante. Então, é necessário cuidado ao aplicar o ácido cítrico, pois este é capaz de modificar a estrutura da superfície do implante ao aumentar a quantidade de iões de carbono, oxigénio e nitrogénio que podem inibir a re-osteointegração. Este é ainda capaz de suprimir a adesão de fibroblastos, portanto a sua aplicação deve estar limitada à superfície do implante. No entanto, substâncias de pH reduzido, como o ácido cítrico, estão associadas à corrosão da superfície do implante, o que por sua vez também leva à possível redução da re-osteointegração.
Um estudo in vitro mostrou que o ácido cítrico foi incapaz de inactivar biofilmes formados em superfícies lisas de titânio. Porém, não houve um método físico associado para romper a estrutura deste, re-enforçando a importância de combinar agentes químicos com métodos físicos de tratamento.
De momento, não há consenso sobre a concentração e a duração da aplicação do ácido in vivo.
· Clorohexidina
A clorohexidina é o bactericída mais utilizado para combater patologias periodontais, normalmente usada antes e depois de cirurgias periodontais.
A eficácia desta em casos de patologia peri-implantar está relacionada com o tipo de superfície do implante afectado. Um estudo in vitro prova que a clorohexidina reduz a quantidade de endotoxinas da Porphyromonas gingivalis em diferentes tipos de superfícies de implantes (maquinado > plasma de titânio > hidroxiapatite), enquanto que que outro afirma mesmo que é ineficaz no caso de implantes com hidroxiapatite.
Um estudo in vivo em cães com lesões de peri-implantite induzidas mostra que a clorohexidina contribui para a re-osteointegração, quando usada em combinação com técnicas cirúrgicas. No entanto, pode ser tóxica para as células humanas dependendo da concentração utilizada e duração do tratamento. Não há alterações fenotópicas em osteoblastos se for utilizada a uma concentração de 0,2% durante 1 minuto ou a 1% durante 30 segundos. Se usada durante períodos de tempo maiores pode promover a morte celular por apoptose, perturbar a função mitrocondrial, aumentar a concentração de cálcio intracelular e stress oxidativo, para além de inibir a proliferação celular e a síntese de colagénio. Estas consequências explicam a redução da quantidade de micro-organimos após a sua aplicação e a não melhoria dos tecidos peri-implantares.
· Peróxido de Hidrogénio
O peróxido de hidrogénio é capaz de reduzir as LPS da E. Coli e é eficaz contra a Candida Albicans, mas possui uma eficácia inferior ao ácido cítrico. No entanto, consegue romper a estrutura dos biofilmes, descontaminando a superfície dos implantes e promovendo assim a re-osteointegração.
· EDTA (Ethylene Diamine Tetraacetic Acid)
Principalmente usado pelas suas propriedades quelantes na medicina dentária, pode ainda ser usado como descontaminante/antisséptico. A sua principal vantagem é o pH neutro.
Terapia antibiótica
O uso de antibióticos e outros antissépticos devem ser sempre uma terapia coadjuvante e nunca tratamento único, dando-se preferência ao uso tópico ao invés do sistémico. Não esquecer que diferentes bactérias possuem diferentes resistências a diferentes antibióticos, sendo por isso o estudo bacteriológico de importância.
· Amoxicilina
Antibiótico comummente utilizado em medicina dentária, nos casos de patologia peri-implantar deve ser combinado com tetraciclina/metronidazona, pois aumenta a eficácia contra a Streptococcus sanguinis, Porphyromonas gingivalis e Fusobacterum nucleatum; durante 7 a 10 dias.
· Tetraciclina
A tetraciclina é um antibiótico bacterioestático que inibe a síntese proteica. Em cães comprovou-se que promove a re-osteointegração de implantes. Em seres humanos providencia bons resultados quando associado a outras técnicas cirúrgicas (ex: GBR com enxertos) e quando aplicado topicamente (ex:fibras impregnadas).
Colutórios e Pasta de dentes
Os colutórios e pasta de dentes são tradicionalmente usados na higiene oral pessoal em casa dos pacientes. Existem diversas apresentações com diferentes constituições e concentrações de ingredientes activos.
| Ingredientes activos de colutórios |
| Combinação de óleos essenciais (timol, eucalyptol, mentol e salicilato de metil) |
| Hexitidina |
| Clorohexidina |
| Cloreto de benzalconio |
| Cloreto de cetilpiridinio |
| Peróxido de hidrogénio |
| Compostos oxigenados |
| Fenóis |
| Flúor |
| Antibióticos |
Tabela 8 – Exemplos de ingrediente activos de colutórios
In vitro, a clorohexidina e os óleos essenciais revelaram-se os eficazes a eliminar o biofilme bacteriano.
Os óleos essenciais diminuem a actividade do biofilme e a sua biomassa, para além de reduzir a quantidade de endotoxinas e a sua patogenicidade, pois conseguem penetrar no biofilme. Possuem ainda um efeito residual que continua mesmo após o bochecho e consequente cuspidela.
A clorohexidina funciona melhor como irrigação de como colutório ao reduzir placa dentária e hemorragia dos tecidos moles. Quando prescrita como colutório a uma concentração de 0,12% deve-se ter em atenção que o uso prolongado provoca a coloração de dentes, restaurações e tecidos moles; mudanças ao nível das papilas gustativas; aumento de placa dentária sobregengival; erosões e possível inchaço da parótida. No entanto é importante referir que estes desparecem com a interrupção do tratamento, sem provocar consequências sistémicas.
O cloreto de cetilpiridinio, um composto amóniaco quaternário, pode levar a uma sensação de queimadora da mucosa oral, coloração da língua e dos dentes (semelhante à clorohexidina) e úlceras recorrentas.
O flúor pode corroer o titânio dos implantes ou o material das próteses.
Colutórios com antibióticos são caros e podem provocar mudanças no sabor, coloração de tecidos e dentes, mucosite peri-implantar, resistências bacterianas e infecções oportunas.
Escovar com uma pasta de dentes com triclosan reduz a hemorragia e a profundidade de bolsas peri-implantares, porém o seu uso prolongado enfraquece a contractibilidade cardíaca e músculo-esquelética do paciente.
Conclusão
A peri-implantite é uma doença de etiologia principalmente bacteriana que afecta os tecidos peri-implantares, tanto moles como duros.
O diagnóstico é realizado observando sinais e sintomas de inflamação, com recurso a exames visuais, radiológicos e bacterianos. A perda óssea é característica da peri-implantite. Deve-se efectuar o diagnóstico diferencial com a mucosite peri-implantar, que surge como uma precursora da peri-implantite.
Existem várias opções de tratamento, mas devido à falta de estudos comparativos com resultados a longo prazo devidamente estruturados ainda não foi possível estabelecer um protocolo clínico definitivo para o tratamento da peri-implantite. Assim, o tratamento mais importante é a prevenção da doença ao controlar os factores de risco; realizar a cirurgia o menos traumaticamente possível; efectuar controlos e limpezas periódicas e incentivar a higiene oral do paciente. Na presença de mucosite peri-implantar deve-se recorrer a métodos físicos conservadores de detoxificação da superfície do implante juntamente com agentes químicos. Na presença de peri-implantite recorre-se tanto a métodos físicos e químicos como a métodos cirúrgicos de modo a travar a progressão da patologia e tentar restabelecer o osso perdido. A terapia antibiótica deve ser realizada sempre como terapia coadjuvante, preferencialmente de aplicação tópica.
Bibliografia
Ata-Ali, J. (2015). Clinical, microbiological, and immunological aspects of healthy versus peri-implantitis tissue in full arch reconstruction patients: a prospective cross-sectional study. BMC Oral Health .
Ata-Ali, J. (2011). Peri-implantitis: Associated microbiota and treatment. Medicina Oral Patologia Oral Cirurgia Bucal .
Bassi, F. (2015). Surgical Treatment of Peri-Implantitis: A 17-Year Follow-Up Clinical Case Report. Case Reports in Dentistry .
Bathla, S. (2011). Periodontics Revisited. New Delhi: Jaypee brothers medical publishers.
Cavalli, N. (2015). Prevalence of Peri-Implant Mucositis and Peri-Implantitis in Patients Treated with a Combination of Axial and Tilted Implants Supporting a Complete Fixed Denture. The Scientific World Journal .
Chang, H.-Y. (2015). Early radiographic diagnosis of peri- implantitis enhances the outcome of peri-implantitis treatment: a 5-year retrospective study after non-surgical treatment. Journal of Periodontal & Implant Science .
Dhir, S. (2013). Biofilm and dental implant: The microbial link. J Indian Soc Periodontol .
Hsu, A. (2014). How to Manage a Patient with Periimplantitis. J Can Dent Assoc .
Khoshkam, V. (2013). Reconstructive Procedures for Treating Peri-implantitis: A Systematic Review. JDR Clinical Research Supplement .
Koukos, G. (2014). Prevalence of Antibiotic Resistance Genes in Subjects with Successful and Failing Dental Implants. A Pilot Study. The Open Dentistry Journal .
Lombardo, G. (2015). Decontamination Using a Desiccant with Air Powder Abrasion Followed by Biphasic Calcium Sulfate Grafting: A New Treatment for Peri-Implantitis. Case reports in dentistry .
Meffert, R. (1996). Periodontitis vs Peri-implantitis: the same desease? the same treatment? Crit Rev Oral Biol Med .
Mellado-Valero, A. (2013). Decontamination of dental implant surface in peri-implantitis treatment: A literature review . Medicina Oral Patologia Oral Cirurgia Bucal .
Passoni, B. B. (2014). Does the number of implants have any relation with peri-implant disease? Journal of Applied Oral Science .
Pedrazzi, v. (2014). antimicrobial mouthrinse use as an adjunct method in peri-implant biofilm control. Brazil Oral .
Prashanti, E. (2011). Failures in implants. Indian J Dent Res .
Prathapachandran, J. (2012). Management of peri-implantitis. Dental Research Journal .
Silva, E. (2014). Revisiting peri-implant soft tissue – histopathological study of the peri-implant soft tissue. International Journal Clinical Exp Pathology .
Smeets, R. (2014). Definition, etiology, prevention and treatment of peri-implantitis – a review. Head & Face Medicine .
Tang, E. (2013). Photobiomodulation and implants: implications for dentistry. Journal of Periodontal & Implant Science .
Taschieri, S. (2015). Erythritol-Enriched Air-Polishing Powder for the Surgical Treatment of Peri-Implantitis. The Scientific World Journal .
Todescan, S. (2012). Guidance for the Maintenance Care of Dental Implants: Clinical Review. J Can Dent .
Valderrama, P. (2014). Detoxification of Implant Surfaces Affected by Peri-Implant Disease: An Overview of Non-surgical Methods. The Open Dentistry Journal .
Valderrama, P. (2013). Detoxification of Implant Surfaces Affected by Peri-Implant Disease: An Overview of Surgical Methods. International Journal of Dentistry .
Zeza, B. (2012). Peri-implant mucositis treatments in humans: a systematic review. Annali di Stomatologia .